Los genes del sobrepeso
Hoy en día el sobrepeso y obesidad son grandes problemas en la salud ya que traen como consecuencia muchas condiciones que afectan la salud, por ejemplo enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, entre otras. Además se sabe que esta condición actualmente afecta a 400 millones de personas en todo el mundo.
El estilo de vida de las personas ha cambiado conforme han pasado los años. Antes nuestros ancestros pasaban días sin consumir alimentos y viajaban caminando. Hoy en día la vida se ha vuelto más sedentaria y tenemos mucho más acceso a los alimentos, esto ha provocado que se desencadene esta condición.
Pero aunque nuestro estilo de vida tiene mucho que ver, se sabe que la obesidad es una condición multifactorial. Uno de los factores que más influyen en el sobrepeso y obesidad es la genética, la evolución de los genes y sus mutaciones han condicionado mucho estas predisposiciones. La evolución nos trajo la capacidad para almacenar energía más fácilmente en forma de grasa para sobrevivir en períodos de escasez de alimentos.
Nuestro cuerpo fue cambiando y encontrando mecanismos nuevos de adaptación para poder sobrevivir. Gracias a la resiliencia y la evolución de nuestros genes, nuestra especie sigue existiendo.
Los genes siguen siendo los mismos que los de nuestros ancestros, algunos cambiaron por ciertas razones y es por esto que nuestro estilo de vida en conjunto con esto trae ciertas predisposiciones a enfermedades en ciertas personas.
Existen muchísimos genes que están involucrados directamente con el sobrepeso y obesidad, pero nos tomamos la tarea de investigar los más importantes y con más influencia en la actualidad que creemos que son necesarios conocer y explicar.
Gen MC4R
Este gen codifica al receptor de melanocortina 4 (MC4R) acoplado a proteínas G que participa en la ruta de señalización hipotalámica llamada la vía leptina-melanocortina. Su función principal es mantener una homeostasis de la energía ingerida, ya que suprime la ingesta de alimentos y está involucrado en la regulación de la saciedad.
Este gen está relacionado con el sobrepeso y obesidad ya que una mutación de este gen trae consigo la deficiencia del MC4R.
La deficiencia de MC4R se caracteriza por: obesidad grave, con incremento en la masa corporal, hiperinsulinemia grave, entre otras.
Es la forma más común de obesidad monogénica identificada hasta ahora, con una prevalencia del 6% de todos los casos de esta condición.
La mayoría de los pacientes son portadores de mutaciones heterocigotas en el gen MC4R (18q22) y se han encontrado pocos portadores homocigotos, pero estos presentan un fenotipo más grave.
Este gen sin duda es muy importante para la función correcta de la MC4R, y aquellas personas que tengan su deficiencia necesitaría ayuda con su tratamiento nutricional.
Gen FTO
Este gen codifica a la enzima alfa-cetoglutarato-dioxigenasa o también conocida por sus siglas Fat Mass and Obesity-associated protein. Este gen se descubrió cuando se vio en ciertos estudios que los niveles de este gen aumentaba su expresión al momento de la privación de alimento.
Lo que causa este polimorfismo es disminuir la respuesta de saciedad teniendo un efecto directo en el apetito y el tejido adiposo. También se sabe que esto causa una preferencia por los alimentos altamente calóricos. Esto es debido a que el rol del FTO es enviar una respuesta de insulina al cerebro, lo cual es deficiente con este polimorfismo y no llega la saciedad.
Otro rol que tiene al parecer es actuar en el tejido adiposo con una función lipolítica, ya que se han encontrado mRNA de FTO relacionado con el aumento del Índice de Masa Corporal al tener esa actividad disminuida.
En un metanálisis de estudios en el que se analizaron un total de 12 estudios consistiendo en casi 15 mil participantes confirmaron que el gen FTO con el polimorfismo rs9939609 estaba asociado significativamente con el riesgo de desarrollar obesidad en niños y adolescentes, más específicamente el alelo A. A pesar de tener este gen, puede que no desarrolles sobrepeso u obesidad si se controla correctamente la saciedad y la ingesta calórica.
Conclusiones
Cabe recalcar que los genes son información de cómo funciona nuestro organismo, si existe una predisposición genética de todas maneras se puede modificar y reducir el riesgo de cualquier condición.
Nos sirve para conocernos mejor, y saber que hacer para evitar ciertas condiciones. El sobrepeso y obesidad puede prevenirse con muchos cambios en el estilo de vida, y tratamientos nutricionales. En nuestro estilo de vida debemos de tener actividad física regular, acompañado de un sueño adecuado y una dieta apropiada.
Los tratamientos nutricionales deben ser dirigidos a consumir una dieta alta en fibra y proteínas ya que tienen un efecto más potente en la saciedad, consumir menos azúcares y dulces ya que son alimentos con más aporte calórico y menos saciedad.
Si quieres conocer más sobre estos genes en ti, en nuestra prueba nutriADN avanzada analizamos estos genes de forma detallada viendo variaciones genéticas que pueden traer esta predisponencia de sobrepeso y así poder darte recomendaciones más detalladas basadas en tus resultados.
Referencias
Arráiz, N., Rojas, J., Prieto, C., Mujica, E., Amell, A., Sánchez, M. P., ... & Bermúdez, V. (2014). Variantes alélicas del gen codificante del receptor de melanocortina 4 (MC4R) y su impacto en la expresión del fenotipo obeso. Revista Latinoamericana de Hipertensión, 9(1), 1-10. https://www.redalyc.org/pdf/1702/170240063001.pdf
Namjou, B., Stanaway, I. B., Lingren, T., Mentch, F. D., Benoit, B., Dikilitas, O., ... & Harley, J. B. (2021). Evaluation of the MC4R gene across eMERGE network identifies many unreported obesity-associated variants. International Journal of Obesity, 45(1), 155-169. https://www.nature.com/articles/s41366-020-00675-4
Quan, L. L., Wang, H., Tian, Y., Mu, X., Zhang, Y., & Tao, K. (2015). Association of fat-mass and obesity-associated gene FTO rs9939609 polymorphism with the risk of obesity among children and adolescents: a meta-analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 19(4), 614-23. https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/614-623.pdf