¿Cuál es la diferencia entre nutrigenética y epigenética?

La nutrición y la salud son determinadas por la genética, el ambiente y los hábitos de cada persona, por lo que en años recientes los estudios no solo se han limitado al estudio de la genética mendeliana, sino también el estudio de los factores externos que impactan en la regulación y expresión de nuestros genes, por lo que se han hecho importantes avances e incluso la creación de nuevas ciencias que hacen posible la prevención de enfermedades que pueden ser severas y agravar nuestro tiempo y calidad de vida. “La salud se da a partir de la relación entre la genética, la cultura, lo social, lo económico, el pensamiento, las vivencias y las experiencias, siendo el reflejo de lo que nos hace plenamente humanos” nos menciona Martínez (2019).

Actualmente existen una gran cantidad de ciencias que estudian aspectos muy específicos y diferentes de nuestra composición molecular, sin embargo, vamos a centrarnos en explicar y diferenciar particularmente dos de estas: nutrigenética y epigenética.

¿Qué es genética mendeliana y por qué no es capaz de explicar el padecimiento de algunas enfermedades?

La genética o herencia mendeliana es aquella que sigue los patrones que estableció Mendel en 1866, quien, a través del estudio del entrecruzamiento de líneas puras de plantas de chícharos, plantas cuya capacidad de autofecundarse es lo que les permite mantener sus características puras, además su corto ciclo de vida permitía observar la progenie de las generaciones en, relativamente, corto tiempo (Universidade da Coruña, s. f.). El experimento de Mendel resultó en tres leyes, conocidas como: las leyes de Mendel.

1° Ley de la uniformidad: establece que cuando se cruzan dos líneas puras (también nombrada P) la generación obtenida presenta el mismo fenotipo, esta generación fue denominada híbrida (también nombrada F1). El fenotipo son las características observables de un individuo, este es determinado en base a los genes que posee y a la influencia del ambiente sobre los mismos; por el contrario, el genotipo es el conjunto de genes que tiene el individuo en su código genético.

2° Ley de la segregación: al cruzar las generaciones híbridas F1 se obtiene que, entre algunos de sus descendientes, denominada segunda generación filial o F2, reaparecen características recesivas que parecían perdidas en la F1. Lo anterior indicaba que en la generación F1, aunque no estuviese presente de forma notable, existían ambos genes a la vez. Estas leyes explican lo que conocemos como alelos heredables que pueden ser dominantes y recesivos, donde uno queda oculto y el otro es observable.

3° Ley de la independencia de los caracteres: mediante la autofecundación de las plantas F1 se obtuvo una generación F2 en la que combinaciones que no estaban anteriormente presentes en las generaciones P ni en las F1, es decir, que los caracteres heredables de las semillas son transmitidos independientemente.

Las tres leyes de Mendel permitieron dar un paso en la dirección correcta para hacer posible la explicación de las enfermedades genéticas del tipo monogénicas, las cuales son provocadas por mutaciones en un solo gen que pueden estar presentes tanto en uno solo como en ambos o en todos los alelos heredados por nuestros padres (Carballosa et al., 2021). Se les llama alelos a las dos o más versiones del gen que nos heredaron nuestros padres. Este tipo de enfermedades genéticas son incurables al estar determinadas por los alelos contenidos en nuestro código genético. 

Sin embargo, también existen otro tipo de enfermedades genéticas que no están determinadas exclusivamente por la información contenida en nuestro genoma, sino también por el ambiente y hábitos: estas son las enfermedades genéticas multifactoriales o poligénicas.

¿Qué es la nutrigenética?

La nutrigenética estudia los aspectos relacionados con la variación genética y el efecto clínico que tendrán los nutrimentos contenidos en nuestra dieta debido a estos. Esto quiere decir que la nutrigenética busca conocer las diferencias fenotípicas existentes respecto a las de otros individuos, que suelen darse como polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), los cuales son un tipo de marcador genético, resultan ser muy útiles al ser los polimorfismos tan abundantes en nuestro material genético, a través de estos es posible llevar a cabo la identificación y caracterización de la forma en que nuestro organismo responde nutrientes específicos (Bah & Meade, 2014). Por lo que esta ciencia significó un gran avance respecto a los planes alimenticios comunes que toman en cuenta únicamente factores como la edad, el sexo, la altura, la actividad física y algunas variables bioquímicas (Canales & Blas, 2015).

Mediante la información de los polimorfismos contenidos en nuestro código genético y nuestras características fenotípicas (porcentaje de grasa corporal, altura, grasa abdominal, etcétera) la nutrigenética permite la elaboración de estrategias que hagan eficiente nuestra ingesta de alimentos favoreciendo a aquellos que contengan nutrientes capaces de favorecer la activación de factores de transcripción y haya un aumento de la síntesis de receptores que efectúan la comunicación celular mediante moléculas de señalización que activan o inhiben procesos para el mantenimiento de la homeostasis de nuestro organismo; o para que los nutrientes ingresen a rutas metabólicas primarias o secundarias y así alterar, de manera favorable, la concentración de substratos o intermediarios (Bah & Meade, 2014).

¿Qué es la epigenética?

La epigenética es una ciencia que estudia las alteraciones en la regulación de los genes debido a la adición y/o eliminación de las marcas químicas en los mismos ocasionadas por la interacción del ambiente sobre nosotros, se sabe que estos cambios contenidos en nuestro material genético tienen el potencial de ser heredables (Bah & Meade, 2014). Se conoce a estas marcas químicas como “interruptores” que encienden y apagan nuestros genes y, al contrario de nuestro código genético que es estático y no sufre de modificaciones de los ácidos nucleicos durante nuestra vida, que son reversibles, lo que nos permite influir de forma negativa o positiva sobre ellos.

Las alteraciones de los patrones epigenéticos pueden ser adquiridos desde la concepción, en el útero, la lactancia, durante el parto por el comportamiento de enfermería; posteriormente el ambiente, nuestra alimentación, actividad física, estrés, hábitos de sueño e incluso el envejecimiento tienen un impacto sobre la aparición de las marcas epigenéticas (Bah & Meade, 2014).

Diferencias entre la nutrigenética y epigenética

Aunque ambas ciencias buscan conocer y prevenir las enfermedades frente a las cuales tenemos una mayor probabilidad de padecer en realidad funcionan de forma diferente, ya que mientras que la nutrigenética tiene el propósito de conocer las interacciones de nuestros genes con los nutrientes que consumimos, la epigenética es capaz de revelarnos nuestra historia ambiental (Betanzos-Cabrera & Velázquez-Morales, 2015).

Un análisis nutrigenético busca detectar los polimorfismos poblacionales que podrían implicar una predisposición genética a padecer una afección. Por ejemplo:

• El gen que codifica para la enzima de la enzima dioxigenasa dependiente de alfa-cetoglutarato (FTO) tiene un papel como regulador del apetito, consumo y gasto de energía, y la disminución de la saciedad; mas sin embargo, los individuos portadores del alelo A tienen una mayor probabilidad de ser más obesos que aquellos que no, este polimorfismo es un importante factor de riesgo de la obesidad poligénica (Franzago et al., 2020).

• El gen del factor de transcripción 7-like 2 (TCF7L2 o TCF4), proteína con la acción de factor de transcripción que participa en la vía de señalización de Wnt que, entre sus muchas funciones, regula la homeostasis de glucosa en sangre al inducir la expresión de hormonas que regulan la secreción pancreática y glucagón; aquellos pacientes con el alelo T son más susceptibles a padecer de diabetes y de resistencia a la insulina (Franzago et al., 2020). 

La epigenética se enfoca en encontrar las marcas químicas presentes en el ácido desoxirribonucleico (ADN), que puede ser la metilación de las hebras de ADN, la acetilación, fosforilación, ubiquitinación; entre otras. En conjunto, las marcas químicas anteriormente mencionadas cumplen funciones de la regulación de la expresión génica, al influir directa o indirectamente en los procesos de transcripción, traducción e incluso en las modificaciones postraduccionales (Parra-Ruiz et al., 2019); estas modificaciones son vitales para el correcto funcionamiento de las proteínas, ya que realizan los cambios necesarios en la estructura de las proteínas para que lleven a cabo su actividad de forma óptima.

Enfermedades multifactoriales

Las enfermedades multifactoriales, poligénicas o complejas son patologías que se presentan con frecuencia en la población, y la aparición de estas se debe a la interacción de alteraciones genéticas, el ambiente y los hábitos de cada persona. Se sabe que no siguen los patrones de las leyes de Mendel y que es posible su prevención.

1. Diabetes tipo 2: enfermedad metabólica que se caracteriza por una hiperglucemia resultante de síntesis insuficiente de insulina y de una resistencia a la insulina, su diagnóstico suele darse a partir de los 40 años, sin embargo, en ocasiones puede diagnosticarse desde una edad más temprana. Su aparición se debe a la combinación de factores genéticos, sobre todo, del estilo de vida, por lo que puede ser prevenida con una alimentación adecuada y con ejercicio. Los cambios epigenéticos relacionados con esta enfermedad se han descrito en genes como SOCS3 (su sobreexpresión reduce la activación de la vía de señalización de la insulina), TXNIP (su sobreexpresión provoca un aumento de la síntesis de glucosa, SREBF-1 (la reducción de su actividad por metilación reduce la secreción de insulina), entre otros (Ling, & Rönn, 2019).

2. Obesidad: enfermedad que consiste en un exceso elevado de grasa en el cuerpo, esta afección está estrechamente relacionada con un alto riesgo de padecer de complicaciones como puede ser el síndrome metabólico, presión arterial alta, diabetes tipo 2, aterosclerosis (Bah & Meade, 2014), entre otras. Anteriormente ya se mencionó que ser portador del alelo A para el gen FTO los hace más susceptibles a la obesidad que aquellos individuos que no son portadores (Franzago et al., 2020); además una reducción en la metilación del gen que codifica para el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2 (IGF2) durante la gestación aumentan la posibilidad del desarrollo de obesidad (Casanello et al., 2016).

3. Aterosclerosis: enfermedad patológica vascular caracterizada por la inflamación y la formación de placas, es decir, es la acumulación y posterior endurecimiento de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias en las arterias gruesas. Ocasiona la desorganización de la arquitectura y funcionamiento de los vasos reduciendo el flujo sanguíneo al miocardio. En la actualidad ha ocurrido un aumento en la cantidad de personas que lo padecen, debido a los nuevos hábitos alimenticios (alimentos procesados) y de actividad física (vida sedentaria). Se ha encontrado que, en su mayoría, los cambios en la metilación del ADN representan un papel importante en la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, la hipermetilación del gen del factor de transcripción 4 Kruppel-like (KLF4) reduce su expresión y aumenta la inflamación vascular (Khyzha et al., 2017). Además, mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (apo-E), encargada en la remoción de colesterol, ocasionan un aumento en las concentraciones en plasma de colesterol y triglicéridos (Portilla et al., 2014).

Conclusión

Aunque la nutrigenética y la epigenética tienen el mismo fin, el cual es ser conscientes de las acciones que nos permitan mantener una salud favorable, en realidad sus objetivos de estudio son completamente diferentes: la nutrigenética se centra en las variaciones fenotípicas y, por el contrario, la epigenética identifica el impacto que el ambiente ha tenido en nosotros. Por lo que es posible crear una sinergia entre ambas para obtener resultados y estrategias más completas para el beneficio de nuestro tiempo y calidad de vida; ya que debemos aprovechar la oportunidad que nos ofrece el tener el poder de influir positivamente sobre nuestra propia salud y evitar el desarrollo de enfermedades crónicas.

Referencias:

• Bah, M. C., & Meade Huerta, P. (2014). Bases Genéticas de la Obesidad: Nutrigenética, Epigenética, Metagenoma y Obesidad.

• Betanzos-Cabrera, G., & Velázquez-Morales, B. P. (2015). Nutrición molecular: ciencia del futuro para el tratamiento nutricional personalizado y la salud. Entretextos: Universidad Iberoamericana León.

• Canales, E. G., & Blas, A. I. F. (2015). Genética en el tratamiento de la obesidad: nutrigenética y nutrigenómica en la era de la medicina personalizada y preventiva.

• Carballosa, Y. C., Bárcenas, R. R., Batista, V. S. G., García, A. M. G., Suárez, B. C., & Cisnero, A. D. A. (2021). Caracterización de pacientes con enfermedades genéticas. Revista Cubana de Medicina General Integral, 37(2).

• Casanello, P., Krause, B. J., Castro-Rodríguez, J. A., & Uauy, R. (2016). Epigenética y obesidad. Revista chilena de pediatría, 87(5), 335-342.

• Franzago, M., Santurbano, D., Vitacolonna, E., & Stuppia, L. (2020). Genes and diet in the prevention of chronic diseases in future generations. International journal of molecular sciences, 21(7), 2633.

• Khyzha, N., Alizada, A., Wilson, M. D., & Fish, J. E. (2017). Epigenetics of Atherosclerosis: Emerging Mechanisms and Methods. Trends in Molecular Medicine, 23(4), 332–347.

• Ling, C., & Rönn, T. (2019). Epigenetics in human obesity and type 2 diabetes. Cell metabolism, 29(5), 1028-1044.

• Martínez, C. J. G. (2019). Epigenética y salud: un análisis desde el pensamiento complejo. Revista Salud Bosque, 9(2), 27-34.

• Parra-Ruiz, C., Prado, G., Cerda, D., Fernández, J., Mallea, C., Pardo, V., Torres, V., Arredondo, C., & García-Díaz, D. F. (2019). Obesidad parental y modificaciones epigenéticas en la descendencia. Revista chilena de nutrición, 46(6), 792-799.

• Portilla, E. C., Muñoz, W., & Sierra, C. H. (2014). Genes y variantes polimórficas asociadas a la enfermedad cardiovascular. Revista colombiana de cardiología, 21(5), 318-326.

• Universidade da Coruña. (s. f.). TEMA 5. Herencia mendeliana, las Leyes de Mendel. Genes independientes. Híbridos. Análisis mendelianos en el hombre. Epistasias. Herencia dominante, recesiva, codominante, ligada al sexo, influenciada por el sexo, de genes holándricos. Herencia no nuclear. Teoría cromosómica de la herencia. Recuperado de: https://www.udc.gal/areas/psicobiologia/alteraciones/08-09/t05%20herencia%20mendeliana.pdf

• Zimmermann, L. C., Gómez, N. E., & Traverso, P. M. (2018). Receptores fisiológicos. Recuperado de: https://rephip.unr.edu.ar/bitstream/handle/2133/16113/Receptores%20fisiol%C3%B3gicos.pdf?sequence=3&isAllowed=y